在最新一期的《自然》雜志上，來自美國加州大學(xué)舊金山分校的研究人員證實，對DNA損傷的病理反應(yīng)不會促進(jìn)p53介導(dǎo)的腫瘤抑制作用。
p53蛋白是聲名顯赫的腫瘤抑制蛋白。已經(jīng)有研究表明，p53蛋白在多細(xì)胞動物中具有高度進(jìn)化保守性功能，是基因組的守護(hù)神，介導(dǎo)對基因毒性傷害有關(guān)的細(xì)胞周期的停滯和細(xì)胞凋亡。
在大型的，長期存活的具有身體組織再生能力的動物中，如脊椎動物，p53是一種重要的腫瘤抑制因子。它能誘導(dǎo)具有受損或不穩(wěn)定基因組的突變細(xì)胞發(fā)生死亡或生長停滯。
化療和輻射都能引發(fā)廣泛的p53依賴性DNA損傷。這會觸發(fā)潛在的致死性病變，這種并不通常被認(rèn)為是一個不幸，但卻是p53腫瘤抑制作用避開避免的結(jié)果。
在這項新的研究中，加州大學(xué)的研究人員利用一種p53狀態(tài)可被逆轉(zhuǎn)調(diào)控（在功能和失活狀態(tài)間來回轉(zhuǎn)換）的小鼠模型。在這種模型中，p53介導(dǎo)的對動物整體輻射的病理應(yīng)答與放射誘導(dǎo)型淋巴瘤的抑制無關(guān)。
相反，將p53功能的恢復(fù)延遲到急性放射反應(yīng)減退時，仍然表現(xiàn)出對淋巴瘤的抑制作用。這種保護(hù)作用依賴于另外一種腫瘤因子p19，但是這種抑制蛋白不是由DNA誘導(dǎo)，而是由細(xì)胞周期的致癌型破壞誘導(dǎo)的。
